膝
滑膜中白细胞介素-6（IL-6）和坏死因子-α（TNF-α）的升高以及股外侧肌中TNF-α和IL-1β的升高都与骨性患者的疼痛和肌肉萎缩密切相关[34]。MSC可以通过控制、减少丢失和提高含量来减缓膝的进展[35]。越来越多的研究表明，MSC的主要益处来自旁分泌活动[35， 36]。 接受经皮关节内自体MSC的患者，24周后，患者在MRI上有统计学意义的和半月板生长，活动范围增加，改良VAS疼痛评分降低，疼痛评分从4/10显著下降到0.38/10[37]。
不同剂量的MSC关节腔，都能做到6个月后所有剂量的患者WOMAC功能评分和疼痛评分都有下降，但是低剂量组患者的病情有反复的趋势[38-45]。而且关节腔内高剂量组（1.0×108）MSC，在后6个月W可见厚而透明的再生，缺损面积缩小，膝关节功能和疼痛改善明显，无不良反应[41]。随后，这个韩国团队跟踪这些患者2年，发现只有高剂量组的临床结果在两年后趋于平稳，而中低剂量组的并不能维持2年[46]。
研究人员通过分析组织和人类BM患者大脑中的转移性来开始他们的工作。他们确定了可能导致生长的关键靶标：过表达的表皮生长因子受体和受体（DR4 / 5）。有了这些知识，研究人员对双功能分子EvDRL进行了基因改造，使其同时靶向和DR4 / 5并诱导中的细胞。
由于可以多种方式转移到大脑，因此研究人员花费了三年时间建立了BM小鼠模型。种小鼠模型模仿在大脑中部的实体瘤形式的转移，第二种小鼠模型模仿更分散的转移（血管周围微转移），第三类模型模仿出现在脑后部的转移。有了这些模型，他们可以地确定性分子EvDRL的功效。
为了将EvDRL引入转移小鼠模型的大脑，研究人员开发了基于的递送平台。的优势是能够穿过血脑屏障并归巢于脑部。使用供体组织样本创建大批细胞的同种异体疗法可以有效地产生，从而使其成为易于使用的“现成”管理疗法技术。在所有三种小鼠模型中，研究人员观察到小鼠的存活率明显提高。
间质性/膀胱痛综合征
间质性/膀胱痛综合征（IC/BPS）是一种以膀胱疼痛和刺激性排尿症状为特征的疾病，中港万海科技信息，没有有效的方法。虽然上皮缺血/缺氧、细胞凋亡、脱落和炎细胞浸润是常见的组织病理学表现，但其原因仍很不清楚。 将MSC到受伤的膀胱或者静脉，均能显著改善了上皮的剥脱、促进上皮再生，以及神经丝的产生和血管生成，同时减少了反应和肥大细胞的浸润[52-54]。MSC通过分泌营养因子，如FGF-2、MCP-1等，促进受损膀胱组织的愈合[54， 55]。膀胱MSC还可以显著提高大鼠膀胱容量和排尿阈值压力，抑制膀胱局部肥大细胞浸润，降低TNF-α、TGF-β和胶原纤维的表达[54， 56]。和MSC联合用药对环磷酰胺诱导的急性间质性的保护作用优于单独用药[57]。（本小编存疑：MSC在尿液里面，估计是活不了多久，MSC于膀胱后，泡在尿液里面是否真的还能发挥作用？） MSC的迷人之处，在于MSC总能给人以意想不到的惊喜！
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